آلوز(D-Allose) ، یک مونوساکارید نادر از نوع آلدوهگزوز با فرمول شیمیایی (C₆H₁₂O₆) است که به‌عنوان اپی‌مرD-گلوکز در کربن سوم (C-۳) شناخته می‌شود. این قند کم کالری، به طور طبیعی در مقادیر بسیار ناچیز در گیاهانی نظیر برگ انجیر، زغال‌اخته و برخی سبزیجات، عمدتاً از طریق روش‌های آنزیمی و زیست‌فناورانه ازD-گلوکز و به‌صورت مصنوعی تولید می‌گردد.
D-آلوز با شیرینی تقریباً ۸۰ گلوکز و میزان کالری ناچیز، به‌دلیل خواص منحصر به‌فرد بیولوژیکی خود، به‌ویژه در زمینه‌های متابولیک، سرطان، التهاب و آسیب‌های استرس اکسیداتیو، توجه ویژه‌ای را به خود جلب کرده است.
تحقیقات اولیه و پیش‌بالینی در آزمایشگاه بر روی حیوانات نشان داده‌اند که قند D-آلوز فواید زیادی از جمله: اثر آنتی اکسیدانی از طریق کاهش استرس اکسیداتیو، پیشگیری از سرطان با مهار مسیر تکثیرسلولی در فاز G۱، فعالیت ضد دیابتی که از طریق عدم تاثیر بر افزایش انسولین بر میزان قندخون اثر گذاشته و سرعت جذب گلوکز را در روده کاهش می‌دهد، اثرات ضد التهابی و عدم تاثیر منفی بر میکروبیوتای روده را دارد. مطالعات همچنین حاکی از آن است که، D-آلوز با ورود به مسیر پنتوز فسفات(Pentose Phosphate Pathway- (PPP)) و افزایش تولید نیکوتین‌آمید‌آدنین‌دی‌نوکلئوتید‌فسفات (Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate- (NADPH)) از طریق حفظ تعادل استرس اکسیداتیو منجر به حفاظت از سلول‌ها شده و همچنین با ورود به میتوکندری در تولید انرژی نیز موثر می‌باشد. این ویژگی‌ها، D-آلوز را به گزینه‌ای بالقوه در پیشگیری و تعدیل بیماری‌هایی بر پایه‌ی التهاب و استرس اکسیداتیو از جمله ایسکمی تبدیل کرده‌اند.
ایسکمی (Ischemia)، یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک حاد و مزمن است که معمولاً به دلیل انسداد در رگ‌های خونی مثل ترومبوز(Thrombosis) یا آترواسکلروز(Atherosclerosis) یا فشار خارجی بر رگ‌ها ایجاد می‌شود. در صورت تداوم ایسکمی، اکسیژن و مواد مغذی حیاتی به بافت نمی‌رسند. در نتیجه، منجر به کمبود اکسیژن (هیپوکسی)، تجمع رادیکال‌های آزاد، اختلال در عملکرد سلولی، مرگ سلول‌ها( نکروز) و نهایتاً نارسایی اندام می‌گردد که می‌تواند آسیب‌های برگشت‌پذیر یا برگشت‌ناپذیر، بسته به مدت و شدت ایسکمی در پی داشته باشد. انواع ایسکمی‌ها بر اساس ناحیه و ماهیت آن‌ها شامل ایسکمی مغزی( سکته)، قلبی( انفارکتوس میوکارد)، کلیوی، کبدی، چشمی، روده‌ای و اندام‌های محیطی است. همچنین ریپرفیوژن (پدیده‌ی بازگشت جریان خون) پس از ایسکمی، در بیشتر موارد آسیب‌هایی شدیدتر از ایسکمی اولیه ایجاد می‌کند که عمدتاً به‌واسطه‌ی تولید بیش‌ازحد رادیکال‌های آزاد، تحریک پاسخ‌های التهابی و آپاپتوز می‌باشد.
قند D-آلوز با خواص بیولوژیکی ویژه، در سال‌های اخیر توجه بسیاری از پژوهشگران را برای بررسی اثر آن بر شرایط آسیب‌های ایسکمیک به سوی خود جلب کرده است. شواهد حاصل از مطالعات حیوانی اولیه نشان می‌دهد که D-آلوز به‌دلیل ویژگی‌های آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی‌اش می‌تواند از طریق مکانیسم‌هایی از جمله: افزایش بیان آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی نظیر هپارین-اکسیژناز-۱ (HO-۱) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، در مهار مسیرهای التهابی، کاهش آپاپتوز نورونی و بهبود عملکرد اندوتلیال، همچنین کاهش شدت آسیب‌های ناشی از ایسکمی و ریپرفیوژن (بازگشت جریان خون بعد از ایسکمی) موثر باشد. از سوی دیگر، زمانی که جریان خون پس از یک دوره‌ی ایسکمی به بافت بازمی‌گردد، معمولاً آسیب‌های ثانویه‌ای به دلیل التهاب و استرس اکسیداتیو رخ می‌دهد. مطالعات نشان داده‌اند که D-آلوز می‌تواند شدت این آسیب‌ها را مخصوصاً در قلب و مغز کاهش دهد. همچنین در مدل‌های حیوانی ایسکمی مغزی، D-آلوز با کاهش مرگ سلول‌های عصبی، نقش محافظت از بافت عصبی را از طریق کاهش میزان آپاپتوز نورون‌ها و افزایش بقاء نورونی نشان داده‌ است. در برخی پژوهش‌ها پیشنهاد شده است که D-آلوز از طریق بهبود عملکرد اندوتلیوم (سلول‌های پوششی رگ‌ها) به کاهش آسیب‌های عروقی در ایسکمی کمک می‌کند و باعث تنظیم‌ جریان خون موضعی می‌شود. به همین جهت، طراحی یک مرور نظام‌مند و جامع پیرامون اثرات D-آلوز بر انواع ایسکمی در مدل‌های حیوانی، گامی ضروری در راستای یکپارچه‌سازی یافته‌های پراکنده موجود، تحلیل کیفی و کمی مکانیسم‌های دخیل و فراهم‌سازی بستری برای طراحی مطالعات بالینی آینده در حیطه‌ی علوم اعصاب، قلب و عروق، داروسازی تجربی و پزشکی بازساختی خواهد بود.